Need eellasrakud on varases arengujärgus ajurakud, millel on võime muutuda täiskasvanuid pärssivateks neuroniteks, ajufunktsioonide nõuetekohase reguleerimise põhirakudeks.
USA linnas San Fransiscos asuva California ülikooli Leslie Tongi ja Yadong Huangi ning Gladstone'i instituutide meeskond siirdas eelnimetatud rakud mõlemale hiirtele apoE4 ja hiirtele, kellel oli ka liigne kuhjumine. beeta-amüloidi valgu sisaldus, mis on samuti haiguse kui sellise arengu peamine panustaja.
Siirdamised aitasid rakkudes aju täiendada, asendades apoE4 tõttu kaotatud, reguleerides ajutegevust ja parandades nii mälu kui ka õppimisvõimet.
Nendel vanadel hiirtel, kes vanuse järgi võrdsustatakse eakate inimestega, on ravi edukus eriti oluline, kuna see on võimalike ravikandidaatide vanusevahemik, kui see on lõplikult kinnitatud ilma igasuguse kahtluseta ja Heaks kiidetud kasutamiseks inimestel. Selles mõttes, nagu dr Huang osutab, on väga paljutõotav saavutada katsetes nende rakkude korrektne funktsionaalne integreerimine hipokampuse "vooluringisse" ning õppe- ja mälupuudulikkuse täielik taandumine.
Aju normaalseks funktsioneerimiseks on vajalik erutus- ja pärssivate neuronite aktiivsuse tasakaal. ApoE4-ga seotud kahjulik toime põhjustab nimetatud regulatiivse tasakaalu kaotamise tänu pärssivate regulatoorsete rakkude hulga rõhutatud vähenemisele, mis on hädavajalik aju normaalse aktiivsuse säilitamiseks.
See pärssivate neuronite kadu mõjutab eriti hipokampust, aju olulist mälukeskust, põhjustades ebanormaalset tegevusmustrit, mis arvatavasti aitab kaasa Alzheimeri tõvele iseloomulike õppimis- ja mälupuudulikkuse tekkele. Beeta-amüloidvalgu akumuleerumine ajus on olnud seotud ka ergutavate ja pärssivate neuronite aktiivsuse vahelise tasakaalustamatusega.
Allikas: www.DiarioSalud.net
