Kolmapäev, 28. jaanuar 2015. - Vähiravimid on üha keerukamad ja delikaatsemad, kuid kuidas mõned vähirakud neist pääsevad, kuidas see on võimalik? Eksperdid on aastaid püüdnud välja selgitada, millised on mehhanismid, mille abil need kahjulikud rakud saavad ravimitest mööda hiilida. Seda maksudest kõrvalehoidumise süsteemi on uurinud Wisconsini-Madisoni ülikool (USA) ja nad on jõudnud järeldusele, et võib juhtuda, et vähk väldib ravimeid, tungides läbi rakkude tagaukse.
Vähiravimite normaalne toimimine on lihtne: need deaktiveerivad epidermise kasvu retseptori (EGFR), milles arenevad paljud vähid. Isegi nii ei suuda need ravimid panna mõnda rakku kasvaja progresseerumisel ja laienemisel peatama. See on olnud põhirõhk, millele Xiaojun Tan ja Richard A. Anderson meeskond on keskendunud.
Nad on avastanud, et mõnel juhul vähk oli vähk ravis tagant sisse tungimisega: "See, mida me siin näeme, on hoopis teistsugune, " räägib Tan. See on alternatiivne strateegia vähirakkude säilimise soodustamiseks ». Xioaojun Tan täheldas, et kuigi ravimid täitsid oma funktsiooni (deaktiveeritud EGFR), suutsid kasvajarakud kasutada õitsenguks inaktiivset vormi. Need leiud võivad märkimisväärselt mõjutada vähiravi ja ka majanduslikku mõju teadlastele, kes vastutavad ravimite väljatöötamise eest.
Tavaliselt on EGFR-i funktsioonid raku jaoks kasulikud, kuid mõnede vähkide, näiteks munasarja-, naha- või muude haruldaste ja agressiivsete vähivormide, näiteks aju glioblastoomi korral, programmeeritakse EGFR-i kontrolliv geen ümber ja toodetakse teatud kogus Selle retseptori kasv, mis põhjustab rakkude kontrollimatut kasvu ja sel viisil vähk levib. "Igal aastal diagnoositakse tuhandeid EGFR-iga seotud kasvajaid, " ütleb Anderson. Seetõttu võivad need andmed avaldada mõju miljonitele patsientidele kogu maailmas.
Deaktiveeritud retseptor osaleb protsessis, mida nimetatakse autofagiaks või isesöötmiseks. On teada, et terved rakud kasutavad seda protsessi, et ellu jääda puuduse ajal (see on siis, kui ressursse napib või rakk on stressis).
Sellistes tingimustes tarbib rakk ellujäämiseks oma vähemolulist, kuid energeetiliselt kallist sisu. Seda mehhanismi kasutavad rakud ka stressi tingimustes ellujäämiseks. Teadlased avastasid, et kasvajarakkudes on lisaks EGFR-i liigsele sisaldusele ka kõrge kogus teist valku, mille nimi on LAPTM4B ja mis saadab passiivse EGFR-retseptori raku sees olevasse kohta, kus algab autofagia. Kui see on toimunud, võib passiivne EGFR aidata käivitada mitmeid rakulisi muutusi, mis käivitavad autofaagia.
Need leiud on väga olulised, kuna nagu teadlased soovitavad, lisaks EGFR-i inaktiveerimiseks välja töötatud ravimeetoditele võiks lisada ka autofaagiat blokeerivaid ravimeid. Sel viisil saab probleemi rünnata kahest erinevast punktist ja blokeerida sisenemise nii lahtri ees kui ka taga. Anderson ütleb: "See on väga tõhus viis vähi raviks." Mõningaid kasvajavastaseid ravimeid uuritakse juba USA-s ja neid võidakse kaasata nende uuringute uurimisse ja arendamisse.
Allikas:
Silte:
Seksuaalsus Sugu Psühholoogia
Vähiravimite normaalne toimimine on lihtne: need deaktiveerivad epidermise kasvu retseptori (EGFR), milles arenevad paljud vähid. Isegi nii ei suuda need ravimid panna mõnda rakku kasvaja progresseerumisel ja laienemisel peatama. See on olnud põhirõhk, millele Xiaojun Tan ja Richard A. Anderson meeskond on keskendunud.
Nad on avastanud, et mõnel juhul vähk oli vähk ravis tagant sisse tungimisega: "See, mida me siin näeme, on hoopis teistsugune, " räägib Tan. See on alternatiivne strateegia vähirakkude säilimise soodustamiseks ». Xioaojun Tan täheldas, et kuigi ravimid täitsid oma funktsiooni (deaktiveeritud EGFR), suutsid kasvajarakud kasutada õitsenguks inaktiivset vormi. Need leiud võivad märkimisväärselt mõjutada vähiravi ja ka majanduslikku mõju teadlastele, kes vastutavad ravimite väljatöötamise eest.
Tavaliselt on EGFR-i funktsioonid raku jaoks kasulikud, kuid mõnede vähkide, näiteks munasarja-, naha- või muude haruldaste ja agressiivsete vähivormide, näiteks aju glioblastoomi korral, programmeeritakse EGFR-i kontrolliv geen ümber ja toodetakse teatud kogus Selle retseptori kasv, mis põhjustab rakkude kontrollimatut kasvu ja sel viisil vähk levib. "Igal aastal diagnoositakse tuhandeid EGFR-iga seotud kasvajaid, " ütleb Anderson. Seetõttu võivad need andmed avaldada mõju miljonitele patsientidele kogu maailmas.
Deaktiveeritud retseptor osaleb protsessis, mida nimetatakse autofagiaks või isesöötmiseks. On teada, et terved rakud kasutavad seda protsessi, et ellu jääda puuduse ajal (see on siis, kui ressursse napib või rakk on stressis).
Sellistes tingimustes tarbib rakk ellujäämiseks oma vähemolulist, kuid energeetiliselt kallist sisu. Seda mehhanismi kasutavad rakud ka stressi tingimustes ellujäämiseks. Teadlased avastasid, et kasvajarakkudes on lisaks EGFR-i liigsele sisaldusele ka kõrge kogus teist valku, mille nimi on LAPTM4B ja mis saadab passiivse EGFR-retseptori raku sees olevasse kohta, kus algab autofagia. Kui see on toimunud, võib passiivne EGFR aidata käivitada mitmeid rakulisi muutusi, mis käivitavad autofaagia.
Need leiud on väga olulised, kuna nagu teadlased soovitavad, lisaks EGFR-i inaktiveerimiseks välja töötatud ravimeetoditele võiks lisada ka autofaagiat blokeerivaid ravimeid. Sel viisil saab probleemi rünnata kahest erinevast punktist ja blokeerida sisenemise nii lahtri ees kui ka taga. Anderson ütleb: "See on väga tõhus viis vähi raviks." Mõningaid kasvajavastaseid ravimeid uuritakse juba USA-s ja neid võidakse kaasata nende uuringute uurimisse ja arendamisse.
Allikas:
