Teisipäev, 12. veebruar 2013. - Ajakirja "Proceedings of the National Academy." Andmetel on Emory ülikooli meditsiinikooli (USA) teadlased välja töötanud uut tüüpi profülaktilise ravi ajukahjustuste tekkeks pärast pikaajalisi epilepsiahooge. teaduste teadus ".
Epileptiline seisund, püsiv rünnak, mis võib kesta kuni 30 minutit, on potentsiaalselt eluohtlik ja põhjustab Ameerika Ühendriikides igal aastal umbes 55 000 surmajuhtumit ning selle põhjuseks võib olla aju insult või nakkus, aga ka ebapiisav kontroll. epilepsiast. Praegu ravitakse epilepsiaseisundit üldanesteetikumi või krambivastase aine manustamisega, mis peatab rünnakud.
Emory teadlased on otsinud midagi muud: põletikuvastaseid ravimeid, mida saab manustada pärast ägedat epilepsiaseisundit, et vähendada ajukahjustusi. Seega on nad avastanud potentsiaalse pliiühendi, mis võib hiirtele pärast indutseeritud rünnakuid manustamisel suremust vähendada.
"Täiskasvanute seas, kellel on epileptiline staatus üle ühe tunni, sureb nelja nädala jooksul pärast sündmust enam kui 30 protsenti, seega muutub see oluliseks terviseprobleemiks - ütleb osakonna direktor Ray Dingledine Emory ülikooli meditsiinikooli farmakoloogia osakond - usume, et meil on tõhus viis kontrollimatust epilepsiaseisundist põhjustatud ajukahjustuste minimeerimiseks. "
Dingledine'i meeskond tuvastas ühendeid, mis blokeerivad prostaglandiini E2, hormooni, mis on seotud selliste protsessidega nagu palavik, sünnitus, seedimine ja vererõhu reguleerimine. Prostaglandiin E2 osaleb aju toksilises põletikus ka pärast epilepsiaseisundi tekkimist.
Artikli esimene autor, järeldoktor Jianxiong Jiang ja ühendite väljatöötamise eest suuresti vastutav ravimikemik Thota Ganesh kutsus alkaloidse ravimiga pilokarpiiniga hiirtel esile epilepsiaseisundi ja andis neile ühendi TG6-10. -1, neli tundi hiljem ja uuesti kell 9:30. TG6-10-1 blokeeris EP2, mis on üks neljast prostaglandiini E2 retseptorist, signaale.
Loomadest, kes said EP2 blokaatori, jäi 90 protsenti nädala pärast ellu, võrreldes 60 protsendiga kontrollrühmast, kes ületas episoodi elusalt. Neli päeva pärast epilepsiahoogu olid kõik TG6-10-1 saanud loomad pesa ehitamisel normaalsed, kuid enam kui veerand kontrollloomadest, kes elasid, polnud pesasid võimalik üles ehitada.
Lisaks oli TG6-10-1-ga ravitud hiirte aju vähendanud tsütokiinideks kutsutud põletikuliste messengervalkude taset ja vähem ajukahjustusi, rikkudes hematoentsefaalbarjääri. Tulekindlate epilepsiaseisundite tagajärjed võivad olla ajukahjustus, õhupuudus, ebanormaalne südamerütm ja südamepuudulikkus.
Dingledine ütleb, et EP2-d blokeeriva ühendi esimene kliiniline uuring oleks tõenäoliselt täiendav ravi pikema epilepsia korral, mitu tundi pärast krambihoogude lõppemist. Seda saab testida ka sarnastes olukordades, näiteks subaraknoidsed hemorraagia, pikaajalised palavikulised krambid või ravile mitte alluv epilepsia, lisab ta.
Allikas:
Silte:
Erinev Dieet-Ja Toitumise Seksuaalsus
Epileptiline seisund, püsiv rünnak, mis võib kesta kuni 30 minutit, on potentsiaalselt eluohtlik ja põhjustab Ameerika Ühendriikides igal aastal umbes 55 000 surmajuhtumit ning selle põhjuseks võib olla aju insult või nakkus, aga ka ebapiisav kontroll. epilepsiast. Praegu ravitakse epilepsiaseisundit üldanesteetikumi või krambivastase aine manustamisega, mis peatab rünnakud.
Emory teadlased on otsinud midagi muud: põletikuvastaseid ravimeid, mida saab manustada pärast ägedat epilepsiaseisundit, et vähendada ajukahjustusi. Seega on nad avastanud potentsiaalse pliiühendi, mis võib hiirtele pärast indutseeritud rünnakuid manustamisel suremust vähendada.
"Täiskasvanute seas, kellel on epileptiline staatus üle ühe tunni, sureb nelja nädala jooksul pärast sündmust enam kui 30 protsenti, seega muutub see oluliseks terviseprobleemiks - ütleb osakonna direktor Ray Dingledine Emory ülikooli meditsiinikooli farmakoloogia osakond - usume, et meil on tõhus viis kontrollimatust epilepsiaseisundist põhjustatud ajukahjustuste minimeerimiseks. "
Dingledine'i meeskond tuvastas ühendeid, mis blokeerivad prostaglandiini E2, hormooni, mis on seotud selliste protsessidega nagu palavik, sünnitus, seedimine ja vererõhu reguleerimine. Prostaglandiin E2 osaleb aju toksilises põletikus ka pärast epilepsiaseisundi tekkimist.
Artikli esimene autor, järeldoktor Jianxiong Jiang ja ühendite väljatöötamise eest suuresti vastutav ravimikemik Thota Ganesh kutsus alkaloidse ravimiga pilokarpiiniga hiirtel esile epilepsiaseisundi ja andis neile ühendi TG6-10. -1, neli tundi hiljem ja uuesti kell 9:30. TG6-10-1 blokeeris EP2, mis on üks neljast prostaglandiini E2 retseptorist, signaale.
Loomadest, kes said EP2 blokaatori, jäi 90 protsenti nädala pärast ellu, võrreldes 60 protsendiga kontrollrühmast, kes ületas episoodi elusalt. Neli päeva pärast epilepsiahoogu olid kõik TG6-10-1 saanud loomad pesa ehitamisel normaalsed, kuid enam kui veerand kontrollloomadest, kes elasid, polnud pesasid võimalik üles ehitada.
Lisaks oli TG6-10-1-ga ravitud hiirte aju vähendanud tsütokiinideks kutsutud põletikuliste messengervalkude taset ja vähem ajukahjustusi, rikkudes hematoentsefaalbarjääri. Tulekindlate epilepsiaseisundite tagajärjed võivad olla ajukahjustus, õhupuudus, ebanormaalne südamerütm ja südamepuudulikkus.
Dingledine ütleb, et EP2-d blokeeriva ühendi esimene kliiniline uuring oleks tõenäoliselt täiendav ravi pikema epilepsia korral, mitu tundi pärast krambihoogude lõppemist. Seda saab testida ka sarnastes olukordades, näiteks subaraknoidsed hemorraagia, pikaajalised palavikulised krambid või ravile mitte alluv epilepsia, lisab ta.
Allikas:
-porada-eksperta.jpg)
