Reede, 21. juuni 2013 - Duke'i ülikooli meditsiinikeskuse teadlased on tuvastanud närvisüsteemi retseptori, mis võib olla epilepsia ennetamise võti pärast pikaajalist krambihoogu. Neljapäevases väljaandes "Neuron" digitaalses väljaandes avaldatud hiirtega tehtud uuringute tulemused on ravimite väljatöötamise molekulaarseks eesmärgiks epilepsia tekke vältimiseks, mitte ainult haiguse sümptomite kontrollimiseks.
"Kahjuks ei ole inimese närvisüsteemi sagedase häire, Alzheimeri tõve, Parkinsoni tõve, skisofreenia, epilepsia ennetavaid ravimeetodeid, välja arvatud vererõhu alandamine ravimitega, et vähendada insuldi tõenäosust. "ütles uuringu autor Duke'i neurobioloogia professor James O. McNamara.
Epilepsia on tõsine neuroloogiline häire, mida iseloomustavad korduvad krambid ja ajaline lobeepilepsia, kui rünnakud esinevad aju piirkonnas, kus mälestusi ja keelt talletatakse ning emotsioone ja meeli töödeldakse, see on kõige levinum ja See võib olla laastav. Kuna mõjutatud isikutel on krambid, mis mõjutavad nende südametunnistust ja võivad olla seotud käitumisprobleemidega, takistab see nende igapäevaseid tegevusi, sealhulgas tööd tööl või juhiloa saamist.
Tavalised epilepsia ravimeetodid käsitlevad haiguse sümptomeid, püüdes vähendada krambihoogude tõenäosust. Kuid paljudel ajalise epilepsia ajalise epilepsiaga inimestel on hoolimata nende ravimite võtmisest siiski krampe.
"See uuring avab paljutõotava uue suuna uuringutele, mis käsitlevad ravimeetodeid, mis võivad ennetada epilepsia teket, " ütles uuringu rahastamist toetanud riiklike neuroloogiliste häirete ja insuldi riikliku instituudi programmidirektor Vicky Whittemore.
Raske ajutise lobeepilepsiaga inimeste tagasiulatuvatest uuringutest selgub, et paljudel neist on algselt pikenenud krambihoog, mida nimetatakse epilepsiaseisundiks, millele järgneb sageli taastumisvaba periood enne, kui inimesed hakkavad kogema korduvad ajalised lobe krambid.
Loomkatsetes võib terve looma epilepsiaseisundi esilekutsumine muuta selle epilepsiaks. Seetõttu arvatakse, et pikaajalised krambid põhjustavad või aitavad märkimisväärselt kaasa epilepsia tekkele inimestel.
"Selle välja oluliseks eesmärgiks on olnud molekulaarse mehhanismi tuvastamine, mille abil epileptiline seisund muudab normaalse aju epilepsiaks, " ütles McNamara. "Selle mehhanismi mõistmine molekulaarses mõttes annaks eesmärgi, millega võib sekkuda farmakoloogiliselt, võib-olla selleks, et vältida inimese epilepsiat. "
Varasemad epilepsiaalased uuringud tähistasid närvisüsteemi retseptorit TrkB, mis on võtmeisik aju muutumisel normaalsest epilepsiaks. Praeguses uuringus üritasid McNamara ja tema kolleegid kinnitada, kas TrkB oli indutseeritud epilepsia seisundi jaoks oluline.
Kasutades lähenemisviisi, mis ühendab keemia ja geneetilise analüüsi, uurisid teadlased normaalseid ja geneetiliselt muudetud hiirt. Viimases pärssis ravim 1NMPP1 nende ajudes TrkB-d ja kui ravim eemaldati, muutusid geneetiliselt muundatud hiired epilepsiaks, mis näitas, et TrkB inhibeerimine hoiab ära epilepsia tekkimise.
Kui teadlased genereerisid loomadel epilepsia staatuse, arenes välja nii normaalne kui ka geneetiliselt muundatud epilepsia. Pärast pikaajalist krampide ravi 1NMPP1-ga hoiti ära epilepsia geneetiliselt muudetud, kuid mitte normaalsetel hiirtel. "See näitas, et järgmisesse epilepsiahaigusesse on võimalik sekkuda ja vältida looma epilepsiat, " ütles McNamara.
Oluline on see, et autorid manustasid ravi 1NMPP1 ainult kahe nädala jooksul, mis oli mitu nädalat hiljem analüüsimisel hiirtel epilepsia tekke vältimiseks piisav. Tulemused näitavad, et vaja on ainult ennetavat ravi, mida tuleks pärast pikaajalisi krampe teha piiratud aja jooksul, mitte kogu inimese elu jooksul, mis aitab vältida tarbetuid kõrvaltoimeid, mis ilmnevad ravimite pikaajalisel kasutamisel .
Edasistes uuringutes loodavad teadlased kindlaks teha täpse ajaakna, mille jooksul tuleks TrkB-d represseerida, et vältida epilepsia algust. Pikemas perspektiivis pakub see uurimistöö molekulaarse sihtmärgi esimeste ravimite väljatöötamiseks, mis hoiavad ära epilepsia. "See uuring annab kindla aluse selektiivsete TrkB signaali inhibiitorite väljatöötamiseks, " võtab McNamara kokku.
Allikas:
Silte:
Perekond Ravimid Ilu
"Kahjuks ei ole inimese närvisüsteemi sagedase häire, Alzheimeri tõve, Parkinsoni tõve, skisofreenia, epilepsia ennetavaid ravimeetodeid, välja arvatud vererõhu alandamine ravimitega, et vähendada insuldi tõenäosust. "ütles uuringu autor Duke'i neurobioloogia professor James O. McNamara.
Epilepsia on tõsine neuroloogiline häire, mida iseloomustavad korduvad krambid ja ajaline lobeepilepsia, kui rünnakud esinevad aju piirkonnas, kus mälestusi ja keelt talletatakse ning emotsioone ja meeli töödeldakse, see on kõige levinum ja See võib olla laastav. Kuna mõjutatud isikutel on krambid, mis mõjutavad nende südametunnistust ja võivad olla seotud käitumisprobleemidega, takistab see nende igapäevaseid tegevusi, sealhulgas tööd tööl või juhiloa saamist.
Tavalised epilepsia ravimeetodid käsitlevad haiguse sümptomeid, püüdes vähendada krambihoogude tõenäosust. Kuid paljudel ajalise epilepsia ajalise epilepsiaga inimestel on hoolimata nende ravimite võtmisest siiski krampe.
"See uuring avab paljutõotava uue suuna uuringutele, mis käsitlevad ravimeetodeid, mis võivad ennetada epilepsia teket, " ütles uuringu rahastamist toetanud riiklike neuroloogiliste häirete ja insuldi riikliku instituudi programmidirektor Vicky Whittemore.
Raske ajutise lobeepilepsiaga inimeste tagasiulatuvatest uuringutest selgub, et paljudel neist on algselt pikenenud krambihoog, mida nimetatakse epilepsiaseisundiks, millele järgneb sageli taastumisvaba periood enne, kui inimesed hakkavad kogema korduvad ajalised lobe krambid.
Loomkatsetes võib terve looma epilepsiaseisundi esilekutsumine muuta selle epilepsiaks. Seetõttu arvatakse, et pikaajalised krambid põhjustavad või aitavad märkimisväärselt kaasa epilepsia tekkele inimestel.
"Selle välja oluliseks eesmärgiks on olnud molekulaarse mehhanismi tuvastamine, mille abil epileptiline seisund muudab normaalse aju epilepsiaks, " ütles McNamara. "Selle mehhanismi mõistmine molekulaarses mõttes annaks eesmärgi, millega võib sekkuda farmakoloogiliselt, võib-olla selleks, et vältida inimese epilepsiat. "
Varasemad epilepsiaalased uuringud tähistasid närvisüsteemi retseptorit TrkB, mis on võtmeisik aju muutumisel normaalsest epilepsiaks. Praeguses uuringus üritasid McNamara ja tema kolleegid kinnitada, kas TrkB oli indutseeritud epilepsia seisundi jaoks oluline.
Kasutades lähenemisviisi, mis ühendab keemia ja geneetilise analüüsi, uurisid teadlased normaalseid ja geneetiliselt muudetud hiirt. Viimases pärssis ravim 1NMPP1 nende ajudes TrkB-d ja kui ravim eemaldati, muutusid geneetiliselt muundatud hiired epilepsiaks, mis näitas, et TrkB inhibeerimine hoiab ära epilepsia tekkimise.
Kui teadlased genereerisid loomadel epilepsia staatuse, arenes välja nii normaalne kui ka geneetiliselt muundatud epilepsia. Pärast pikaajalist krampide ravi 1NMPP1-ga hoiti ära epilepsia geneetiliselt muudetud, kuid mitte normaalsetel hiirtel. "See näitas, et järgmisesse epilepsiahaigusesse on võimalik sekkuda ja vältida looma epilepsiat, " ütles McNamara.
Hooldus vähese aja jooksul
Oluline on see, et autorid manustasid ravi 1NMPP1 ainult kahe nädala jooksul, mis oli mitu nädalat hiljem analüüsimisel hiirtel epilepsia tekke vältimiseks piisav. Tulemused näitavad, et vaja on ainult ennetavat ravi, mida tuleks pärast pikaajalisi krampe teha piiratud aja jooksul, mitte kogu inimese elu jooksul, mis aitab vältida tarbetuid kõrvaltoimeid, mis ilmnevad ravimite pikaajalisel kasutamisel .
Edasistes uuringutes loodavad teadlased kindlaks teha täpse ajaakna, mille jooksul tuleks TrkB-d represseerida, et vältida epilepsia algust. Pikemas perspektiivis pakub see uurimistöö molekulaarse sihtmärgi esimeste ravimite väljatöötamiseks, mis hoiavad ära epilepsia. "See uuring annab kindla aluse selektiivsete TrkB signaali inhibiitorite väljatöötamiseks, " võtab McNamara kokku.
Allikas:
