Kolmapäev, 20. veebruar 2013. - Rühm USA Scrippsi Uurimisinstituudi (TSRI) teadlasi on tuvastanud mehhanismi, mille abil mitokondrid ehk raku elektrijaamad saavad kontrollida kasvaja agressiivsust. Tänu sellele leiule, mis avaldati ajakirjas Journal of Clinical Investigation, töötasid teadlased välja hiirtega tehtud katsetes ravi, mis pärsib vähi progresseerumist ja pikendab eluiga. Meeskond loodab kiiresti edasi minna kliinilistesse uuringutesse inimestega, et testida seda uut ravimiviisi, mida juba kasutatakse muude haigusseisundite jaoks. Varasemad uuringud näitavad, et mitokondreid mõjutavad mutatsioonid, mis on rakkude energiatootmise võti, mõjutavad tugevalt kasvaja agressiivsust, kuid mehhanism polnud selge.
"Otsustasime uurida spetsiifilist valgukompleksi, mida nimetatakse mitokondriaalseks kompleksiks I, mis määrab kriitiliselt rakkude hingamise energiatootmise, " ütles uuringu juhtiv autor Antonio F. Santidrián, professor Brunhilde H. TSRI labori kaastöötaja. Vildumine
Selleks tegid teadlased TSRI-s koostööd Akemi ja Yagi Takaoga, kes on teaduskompleksi I peamised eksperdid. Kasutades Yagi grupi ainulaadseid reagente, avastas Feldingi meeskond, et töödeldud peamiste metaboolsete kofaktorite tasakaal ?? I kompleksi, täpsemalt nikotiinamiidadeniindinukleotiidi (NAD +) ja NADH poolt häiriti agressiivsetes rinnavähirakkudes vormi, mis see võtab pärast võtmeelektroni vastuvõtmist tsükli energia tootmisel.
Et teada saada, kas NAD + ja NADH tasakaal oli kasvajarakkude käitumise jaoks kriitiline, asusid teadlased pärmi geeni sisestama vähirakkudesse, mis põhjustas nihke suurema NAD + poole. Teadlaste üllatuseks muutis see modifikatsioon tuumorirakud vähem agressiivseks.
Esialgsete tulemuste kinnitamiseks ja laiendamiseks muutis meeskond NAD + tootmisega seotud geene. Saadud muutus näitas veelkord, et NADH taseme tõus tähendas agressiivsemaid kasvajaid, samas kui NAD + suurenemisel oli vastupidine mõju.
Järgmine samm oli leida lihtne viis NAD + kriitilise taseme terapeutiliseks parandamiseks, nii et meeskond uuris, mis juhtuks, kui rinnavähiga hiiri söödaks nikotiinamiidiga rikastatud veega, mis on NAD + tootmise eelkäija ja Nad leidsid, et vähi areng oli drastiliselt vähenenud ja hiired elasid kauem. "Erinevates etappides peetavates loommudelites näeme, et suudame tegelikult haiguse progresseerumist ära hoida, " sõnas Felding.
Nüüd tegeleb rühm inimkatsetega, et teada saada, kas NAD + nikotiinamiidil või muudel lähteainetel on inimestel võrdselt muljetavaldavad tulemused. NAD + prekursoreid kasutatakse juba muudel eesmärkidel, näiteks kolesteroolitaseme kontrollimiseks, nii et uuringu autorite sõnul peaks inimeste kliiniliste uuringute jaoks heakskiidu saamine olema tavalisest lihtsam.
"See ei ole täiesti uus ravimeetod, mille toksilisust ja kõrvaltoimeid tuleks testida, nagu uut ravimit, " sõnas Felding. "Ja me juba teame, et lähteaineid saab kergesti alla neelata." Kui inimestel NAD + / NADH-ga manipuleerimine annab sama efekti kui hiirtel, võivad tulemused olla olulised.
Selline ravi võiks olla kasulik inimestele, kellel on oht haigestuda agressiivsesse rinnavähki, pakkuda tasuta ravi keemiaravi ja kiiritusravi abil, et vältida haiguse kordumist ja pakkuda isegi ennetavat ravi naistele, kellel on perekonnas esinenud rinnavähki, järeldada teadlased
Allikas:
Silte:
Regeneratsioon Ravimid Sugu
"Otsustasime uurida spetsiifilist valgukompleksi, mida nimetatakse mitokondriaalseks kompleksiks I, mis määrab kriitiliselt rakkude hingamise energiatootmise, " ütles uuringu juhtiv autor Antonio F. Santidrián, professor Brunhilde H. TSRI labori kaastöötaja. Vildumine
Selleks tegid teadlased TSRI-s koostööd Akemi ja Yagi Takaoga, kes on teaduskompleksi I peamised eksperdid. Kasutades Yagi grupi ainulaadseid reagente, avastas Feldingi meeskond, et töödeldud peamiste metaboolsete kofaktorite tasakaal ?? I kompleksi, täpsemalt nikotiinamiidadeniindinukleotiidi (NAD +) ja NADH poolt häiriti agressiivsetes rinnavähirakkudes vormi, mis see võtab pärast võtmeelektroni vastuvõtmist tsükli energia tootmisel.
Et teada saada, kas NAD + ja NADH tasakaal oli kasvajarakkude käitumise jaoks kriitiline, asusid teadlased pärmi geeni sisestama vähirakkudesse, mis põhjustas nihke suurema NAD + poole. Teadlaste üllatuseks muutis see modifikatsioon tuumorirakud vähem agressiivseks.
Esialgsete tulemuste kinnitamiseks ja laiendamiseks muutis meeskond NAD + tootmisega seotud geene. Saadud muutus näitas veelkord, et NADH taseme tõus tähendas agressiivsemaid kasvajaid, samas kui NAD + suurenemisel oli vastupidine mõju.
Järgmine samm oli leida lihtne viis NAD + kriitilise taseme terapeutiliseks parandamiseks, nii et meeskond uuris, mis juhtuks, kui rinnavähiga hiiri söödaks nikotiinamiidiga rikastatud veega, mis on NAD + tootmise eelkäija ja Nad leidsid, et vähi areng oli drastiliselt vähenenud ja hiired elasid kauem. "Erinevates etappides peetavates loommudelites näeme, et suudame tegelikult haiguse progresseerumist ära hoida, " sõnas Felding.
Nüüd tegeleb rühm inimkatsetega, et teada saada, kas NAD + nikotiinamiidil või muudel lähteainetel on inimestel võrdselt muljetavaldavad tulemused. NAD + prekursoreid kasutatakse juba muudel eesmärkidel, näiteks kolesteroolitaseme kontrollimiseks, nii et uuringu autorite sõnul peaks inimeste kliiniliste uuringute jaoks heakskiidu saamine olema tavalisest lihtsam.
"See ei ole täiesti uus ravimeetod, mille toksilisust ja kõrvaltoimeid tuleks testida, nagu uut ravimit, " sõnas Felding. "Ja me juba teame, et lähteaineid saab kergesti alla neelata." Kui inimestel NAD + / NADH-ga manipuleerimine annab sama efekti kui hiirtel, võivad tulemused olla olulised.
Selline ravi võiks olla kasulik inimestele, kellel on oht haigestuda agressiivsesse rinnavähki, pakkuda tasuta ravi keemiaravi ja kiiritusravi abil, et vältida haiguse kordumist ja pakkuda isegi ennetavat ravi naistele, kellel on perekonnas esinenud rinnavähki, järeldada teadlased
Allikas:
