Esmaspäev, 19. jaanuar 2015 - pole kellelegi saladus, et telomeeride suurus, need kromosoomide lõpus asuvad DNA järjestused, mis ilmnevad üha enam kui olulised vanadusega seotud haiguste ilmnemise olulisemad tükid, on seotud vähiriskiga.
Mis pole veel tõestatud, on see, et nendele reageerimine võib vähi kasvu peatada pärast selle tekkimist.
See on täpselt see, mida Massachusettsi üldhaigla teadlaste meeskond äsja ajakirja Science viimases numbris avaldatud ja in vitro uuringus, st labori tuumorirakkudes, aga mitte patsientidel, näitas.
See on uus vähivastane tegevus, mis on suunatud ka teatud tüüpi kasvajatele, mis on vastu meditsiini arengule: niinimetatud positiivsed ALAT-kasvajad, mille hulgas on nii halb prognoos nagu osteosarkoomid, glioblastoomid. ja mõned kõhunäärmevähi tüübid.
Ravi väikese molekuliga, mis toimib ALT raja vastu (telomeeride alternatiivse pikenemise lühend) ja paneb need agressiivsed kasvajad säilitama oma vohamisvõime, on pärssinud nende vähkkasvajate kasvajarakkude kasvu ja ellujäämist labor
"Vähirakud tuginevad telomeraasi ensüümile või ALT-le, et jätta vananemisel ja rakusurma korral tavalised protseduurid vahele, " ütleb paberi üks kaasautoreid Lee Zou, kes osutab, et tema leiud võivad olla uus viis ALAT-positiivsete vähkide raviks.
Telomeerid on rakkude kasvu oluline geneetiline tükk. Põhimõtteliselt on nende ülesanne kaitsta rakke nii, et nad ei kaotaks iga jaotuse korral geneetilist teavet ja autorid selgitavad, et kui nad on teatud pikkuseks lühendatud, saadavad nad rakule signaali jagunemise lõpetamiseks, veendudes, et Geneetiline teave jääb puutumatuks, kuid samal ajal piirab raku elu, see on terve inimese normaalne protsess. Kuid vähirakud on sellest protseduurist väljunud, pikendades pidevalt telomeerset pikkust ja edendades rakkude surematust ehk teisisõnu vähki ennast.
Seetõttu on see keeruline probleem, kuna telomeeride lühenemine on positiivne, kuid nende pikkust seostatakse väiksema vananemisega.
Telomeeride pikenemise saavutamiseks võivad vähirakud tugineda telomeraasi ensüümile endale, kuid mõnel juhul ja uuritud mense toimimisviisil teevad nad seda ALAT-i kaudu, mille tõttu telomeerid suurendavad oma pikkust rekombineeruda koos Muude kromosoomide DNA järjestused.
Ameerika teadlased avastasid, et valk nimega ATR, mille regulatiivne roll DNA parandamisel ja rekombineerimisel oli juba teada, mängib samuti olulist rolli selle ALAT raja reguleerimisel.
Ja mis veelgi olulisem, oma võimalike translatiivsete tagajärgede tõttu on nad alati laboris näidanud, et ATR inhibiitorid VE-821 ja AZ20 suudavad osteosarkoomide ja glioblastoomide rakkude proovidest kõrvaldada positiivsed ALT rakud, põhjustades surma neist.
"Uuring viitab sellele, et ATR pärssimine võib olla uudne ja oluline strateegia ALT rajale tuginevate kasvajate raviks, sealhulgas kuni 60% osteosarkoomidest ja 40–60% glioblastoomidest. Ravi, mis on konkreetselt suunatud see rada mõjutab ainult vähirakke ja neil on vähe mõju neid ümbritsevale tervele koele, minimeerides potentsiaalselt vähiteraapiate traditsioonilisi kahjulikke mõjusid, "ütleb teine autor Rachel Flynn.
Allikas:
Silte:
Uudised Erinev Sugu
Mis pole veel tõestatud, on see, et nendele reageerimine võib vähi kasvu peatada pärast selle tekkimist.
See on täpselt see, mida Massachusettsi üldhaigla teadlaste meeskond äsja ajakirja Science viimases numbris avaldatud ja in vitro uuringus, st labori tuumorirakkudes, aga mitte patsientidel, näitas.
See on uus vähivastane tegevus, mis on suunatud ka teatud tüüpi kasvajatele, mis on vastu meditsiini arengule: niinimetatud positiivsed ALAT-kasvajad, mille hulgas on nii halb prognoos nagu osteosarkoomid, glioblastoomid. ja mõned kõhunäärmevähi tüübid.
Ravi väikese molekuliga, mis toimib ALT raja vastu (telomeeride alternatiivse pikenemise lühend) ja paneb need agressiivsed kasvajad säilitama oma vohamisvõime, on pärssinud nende vähkkasvajate kasvajarakkude kasvu ja ellujäämist labor
"Vähirakud tuginevad telomeraasi ensüümile või ALT-le, et jätta vananemisel ja rakusurma korral tavalised protseduurid vahele, " ütleb paberi üks kaasautoreid Lee Zou, kes osutab, et tema leiud võivad olla uus viis ALAT-positiivsete vähkide raviks.
Telomeerid on rakkude kasvu oluline geneetiline tükk. Põhimõtteliselt on nende ülesanne kaitsta rakke nii, et nad ei kaotaks iga jaotuse korral geneetilist teavet ja autorid selgitavad, et kui nad on teatud pikkuseks lühendatud, saadavad nad rakule signaali jagunemise lõpetamiseks, veendudes, et Geneetiline teave jääb puutumatuks, kuid samal ajal piirab raku elu, see on terve inimese normaalne protsess. Kuid vähirakud on sellest protseduurist väljunud, pikendades pidevalt telomeerset pikkust ja edendades rakkude surematust ehk teisisõnu vähki ennast.
Seetõttu on see keeruline probleem, kuna telomeeride lühenemine on positiivne, kuid nende pikkust seostatakse väiksema vananemisega.
Telomeeride pikenemise saavutamiseks võivad vähirakud tugineda telomeraasi ensüümile endale, kuid mõnel juhul ja uuritud mense toimimisviisil teevad nad seda ALAT-i kaudu, mille tõttu telomeerid suurendavad oma pikkust rekombineeruda koos Muude kromosoomide DNA järjestused.
Ameerika teadlased avastasid, et valk nimega ATR, mille regulatiivne roll DNA parandamisel ja rekombineerimisel oli juba teada, mängib samuti olulist rolli selle ALAT raja reguleerimisel.
Ja mis veelgi olulisem, oma võimalike translatiivsete tagajärgede tõttu on nad alati laboris näidanud, et ATR inhibiitorid VE-821 ja AZ20 suudavad osteosarkoomide ja glioblastoomide rakkude proovidest kõrvaldada positiivsed ALT rakud, põhjustades surma neist.
"Uuring viitab sellele, et ATR pärssimine võib olla uudne ja oluline strateegia ALT rajale tuginevate kasvajate raviks, sealhulgas kuni 60% osteosarkoomidest ja 40–60% glioblastoomidest. Ravi, mis on konkreetselt suunatud see rada mõjutab ainult vähirakke ja neil on vähe mõju neid ümbritsevale tervele koele, minimeerides potentsiaalselt vähiteraapiate traditsioonilisi kahjulikke mõjusid, "ütleb teine autor Rachel Flynn.
Allikas:
