Värske uuring pakub uut teavet mehhanismide kohta, mille abil konotoksiin Vc1.1 pärsib valu. See leid seletab selle loodusliku toksiini valuvaigistavat toimet ja võib viia Vc1.1 sünteetiliste vormide arenemiseni, et ravida teatud tüüpi neuropaatilist valu inimestel.
Neuropaatiline valu - kroonilise valu vorm, mis ilmneb koos närvisüsteemi kahjustuste (või talitlushäiretega) - võib olla invaliidistav ja raskesti ravitav ning meditsiiniringkonnad soovivad leida paremaid meetodeid selle mõju leevendamiseks. häire, mis võib muutuda tõsiseks. Neuropaatiline valu on seotud muutustega signaalide ülekandumises neuronite vahel - protsess, mis sõltub mitut tüüpi pingest sõltuvatest kaltsiumioonikanalitest (VGCC). Kuna need kanalid on olulised normaalse neurotransmissiooni vahendamisel, võib nende kasutamine neuropaatilise valu vastase ravimi sihtmärgina põhjustada liiga problemaatilisi kõrvaltoimeid.
Varasemates uuringutes näitas Austraalia Melbourne'is asuvast RMIT ülikoolist pärit David Adamsi meeskond, et Vc1.1 toimis hiirtel neuropaatilise valu vastu. Need teadlased leidsid, et Vc1.1 toimib otse pingest sõltuvate kaltsiumioonikanalite blokeerimise asemel, aga GABA B-tüüpi retseptorite (GABAB) kaudu, et pärssida N-tüüpi kanaleid (Cav2.2).
Nüüd näitavad Adams, Géza Berecki ja nende kolleegid ülalnimetatud ülikoolist ja Queenslandist, ka Austraalias, et Vc1.1 toimib ka GABA B-tüüpi retseptorite kaudu, et pärssida neuronaalsete VGCC-de teist ja salapärast klassi. millest oli teada, et nad osalevad valusignalisatsioonis, kuid mille kohta oli teada väga vähe: R-tüüpi kanalid (Cav2.3). Nende uued avastused ei aita mitte ainult lahendada Cav2.3 funktsiooni müsteeriumi, vaid ka tuvastada neid analgeetiliste konotoksiinide sihtmärkidena.
Allikas: www.DiarioSalud.net
